Carla Shatz e seus colegas da Universidade de Stanford são responsáveis por uma pesquisa, publicada na revista Science Translational Medicine, que levou a descobrir uma maneira de reverter o cérebro adulto a um estado "plástico", que em ocasiões é descrito como "infantil", mas onde podem ser estabelecido novas conexões neuronais; a descoberta é importante porque permite abrir faixas de novos tratamentos terapêuticos contra doenças como o Alzheimer, além de um melhor entendimento da maneira em que nosso cérebro aprende.

"Plasticidade" cerebral implica a habilidade do cérebro para adaptar-se a novas condições. Na pesquisa trabalharam com uma proteína contida nos neurônios chamada PirB (isto para os animais, mas em humanos se chama LilrB2), a qual parece estabilizar as conexões neuronais.

Em outras palavras, esta proteína nos impede de esquecer coisas que fazemos com frequência, mas que com o tempo vai perdendo a capacidade de gerar novas conexões, reduzindo a capacidade de aprender ou de remover velhos hábitos.

Se a infância é o momento em que muitas conexões neuronais fundamentais se estabelecem, se trata em grande parte do trabalho da neuroplasticidade.

No estudo foi usado a proteína PirB de ratos. O receptor foi removido do córtex visual de um olho mediante dois procedimentos: ferramentas de engenharia genética e repressão de sua função mediante uma droga. Ao ver-se forçados a utilizar um olho apenas, os circuitos neuronais dos centros visuais no cérebro dos animais acoplaram-se ao olho restante, comparados com animais aos quais não removeram a molécula PirB.

Esta técnica poderia funcionar em outro tipo de patologias neuronais, como as que desencadeiam uma embolia. Outros experimentos mostram que a versão humana da molécula, LilrB2, está vinculada ao Alzheimer; ao entrar em contato com a proteína beta-amilóide -abundante nos pacientes de dita doença-, a LilrB2 produz perda da plasticidade sináptica.

Via | Neomatica.

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