Cientistas detêm a degeneração celular em cérebro de ratos

LuisaoCS

Cientistas detêm a degeneração celular em cérebro de ratos

A degeneração do cérebro é talvez um dos fenômenos de saúde mais fatais, pois até agora não se conhecem remédios efetivos para combatê-la e só pode ser evitada com medidas preventivas tomadas com vários anos de antecedência. Entre os padecimentos que provoca estão os males de Alzheimer e Parkinson, que paulatina mas inevitavelmente arrebatam o controle do doente.

Isto, no entanto, poderia encontrar uma solução efetiva graças à descoberta feita por cientistas que descobriram um método para prevenir a morte de células cerebrais em ratos, o que, eventualmente, ajudará a entender como se desenvolvem ditas doenças no cérebro humano.


Partindo do fato de que nas doenças degenerativas as proteínas se "dobram" incorretamente em vários sentidos, gerando uma acumulação de proteínas deformes, os pesquisadores chegaram a conclusão que estas são as causadoras das placas que encontraram nos cérebros de pacientes com Alzheimer, Parkinson e outros males similares.

De acordo com Giovanna Mallucci, toxicologista da Universidade de Leicester e responsável pelo estudo, o interessante é que todas estas doenças têm em comum um mesmo mecanismo que mata as células cerebrais.

Nos ratos, que padeciam da doença de Prion, os pesquisadores descobriram que as estruturas feitas de proteínas deformes ativam uma defesa natural que desativa a produção de novas proteínas. O problema é que devido a dita doença esta não volta a ser reativada, o que significa a morte cerebral pela falta das proteínas essenciais para sobrevivência.

No entanto, injetando uma proteína que desbloqueia a produção de proteínas, os cientistas foram capazes de deter o dano cerebral.

Esta descoberta é esperançosa para muitos especialistas que, sem adiantar prognósticos ante uma etapa tão recente da pesquisa, vêem já uma possível cura às doenças neurodegenerativas. E mais, podem significar um passo substancial para a qualidade de vida de idosos.

Via | Reuters.


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