A obesidade não para de crescer no mundo, e a principal causa é a excessiva ingestão de alimentos. Em um estudo a respeito dos circuitos cerebrais que controlam a fome e a saciedade, pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Yale (EUA) chegaram à conclusão de que o mecanismo molecular que regula os radicais livres tem também um papel importante no aumento do apetite.

Segundo revelam em um estudo publicado na Nature Medicine, o aumento de radicais livres no hipotálamo –a região cerebral do cérebro que controla a temperatura corporal, o sono, a fome e a sede- suprime o apetite em ratos obesos ativando os neurônios da saciedade, secretoras de melanocortina. O problema é que os radicais livres também aceleram o envelhecimento.

- "Por um lado, precisamos para parar de comer. Por outro lado, se expomos-nos cronicamente vão causar danos as células e acelerar o envelhecimento", explica David W. Wallace, coautor do trabalho.

Em seus experimentos com ratos, os cientistas observaram que, depois de comer, os neurônios responsáveis por uma ingestão excessiva tinham altos níveis de radicais livres. Este processo impulsiona o hormônio leptina e a glucose, mandando sinais ao cérebro para modular a ingestão de alimentos.

Quando os ratos comem, os níveis de leptina e glucose sobem, bem como níveis de radicais livres. No entanto, em ratos com obesidade induzida pela dieta, estes mesmos neurônios reduziram esta atividade (resistência à leptina); nestes ratos, os níveis de radicais livres foram amortecidos pelas peroxissomas, prevenindo a ativação destes neurônios e, portanto, a capacidade de sentir-se saciados após comer.

Via | Science Daily.

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